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   L'intervento con un anticorpo monoclonale contro la proteina beta Amiloide si è rivelato del tutto inefficace nel bloccare il declino cognitivo tipico della malattia di Alzheimer. A rivelarlo è uno studio internazionale pubblicato sulla rivista News England Journal of Medicine e coordinato per l'Italia da Elio Scarpini, direttore della Neurologia - Malattie Neurodegenerative del Policlinico di Milano e docente di Neurologia al dipartimento di Fisiopatologia medico-chirurgica e dei trapianti dell'Università degli Studi di Milano.

   La ricerca, condotta su oltre 2.100 pazienti affetti da malattia di Alzheimer trattati con l'immunoterapia passiva, "dimostra chiaramente che non è sufficiente rimuovere la proteina patologica dall'encefalo": sebbene quindi la beta amiloide sia alla base dello sviluppo dell'Alzheimer, rimuoverla non permette al paziente di recuperare la memoria.
   "Occorrono quindi strategie alternative di intervento più precoce - spiegano i ricercatori, parte del Centro Dino Ferrari fondato da Università Statale e Policlinico - come quella già in atto che in via preventiva segue soggetti sani 'a rischio' (per età e genetica) di sviluppo della malattia, e tenuti sotto controllo dal punto di vista neurologico per almeno 5-8 anni. Questo tipo di studio prevede l'impiego di un farmaco inibitore della beta Secretasi, in grado di impedire la formazione della beta Amiloide e la successiva degenerazione neuronale".